Saúde Estudo propõe alternativa mais segura para reposição hormonal durante a menopausa

Menos pode ser mais, principalmente quando o assunto é equilibrar as alterações hormonais durante a transição para a menopausa. Foi o que demonstraram pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) ao testar uma estratégia alternativa à terapia convencional. Em vez de repor o estrogênio como um todo, a equipe ativou nas células apenas um tipo de receptor desse hormônio, obtendo assim um efeito metabólico amplo e benéfico sem estimular o crescimento de tecidos reprodutivos – como o útero e as mamas –, algo importante para quem tem predisposição genética para o desenvolvimento de tumores.

“É uma estratégia mais pontual. Ao agir apenas nesse receptor, conseguimos reequilibrar os efeitos metabólicos da queda do estrogênio durante a menopausa sem afetar áreas possivelmente sensíveis do organismo”, explica a pesquisadora Débora Santos Rocha, bolsista de pós-doutorado da FAPESP no Instituto de Química (IQ-USP) e primeira autora do artigo publicado na revista Comprehensive Physiology.

O trabalho foi realizado em ratas que tiveram os ovários removidos para simular uma condição semelhante à menopausa.

No modelo, os pesquisadores usaram uma droga experimental para ativar apenas o receptor de estrogênio beta (ERβ), um regulador importante para o metabolismo e que não estimula tecidos reprodutivos nem está associado ao risco de tumores sensíveis a hormônios.

Como explica Rocha, a queda expressiva do estrogênio durante a transição para a menopausa desorganiza todo o metabolismo, podendo favorecer o acúmulo de gordura visceral, a resistência à insulina e o risco cardiovascular.

“Além da importância na reprodução, os estrogênios têm papel central na regulação energética. Quando seus níveis diminuem, surgem também alterações metabólicas amplas, que aumentam o risco de síndrome metabólica e doenças como diabetes e hipercolesterolemia [excesso de colesterol]”, afirma a pesquisadora.

A terapia de reposição hormonal convencional tenta reequilibrar essa perda por meio de comprimidos, adesivos ou cremes com estrogênio e progesterona. No entanto, ao ativar todos os receptores de estrogênio de modo indiscriminado, pode-se elevar o risco de crescimento de tumores em mulheres predispostas. “Não é a reposição hormonal que causa o câncer. O que acontece é que se houver células tumorais em tecidos sensíveis ao estrogênio – como útero, mama e endométrio –, elas podem responder ao hormônio e se multiplicar mais rápido”, explica Rocha.

Os resultados do estudo mostram que a ativação isolada do ERβ promoveu uma reprogramação metabólica profunda. “As ilhotas pancreáticas [células que produzem insulina e outros hormônios] recuperaram sua forma normal e o sangue voltou a apresentar níveis saudáveis de colesterol, triglicerídeos e ácidos graxos livres. Tudo isso sem qualquer efeito sobre o útero, o que indica a segurança da abordagem”, comenta Alicia Kowaltowski, professora do IQ-USP e coordenadora da pesquisa.

O estudo teve o fígado como foco principal. Isso porque, na transição para a menopausa e na ausência de estrogênio, o órgão passa a lidar de forma diferente com as gorduras. O mesmo efeito foi observado na análise de células hepáticas isoladas. “A droga remodela o metabolismo de células do fígado [hepatócitos], fazendo com que oxidem mais os ácidos graxos [ou seja, “queimem” os blocos construtores de lipídios para gerar energia]. Isso reduz o acúmulo de gordura e melhora o perfil lipídico como um todo”, explica a pós-doutoranda.

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